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上海免疫所研究者发现英夫利西单抗通过FOXP3磷酸化修复RA患者受损的Treg细胞功能


英夫利西单抗通过FOXP3磷酸化修复RA患者受损的Treg细胞功能

调节性T细胞(Treg)可以抑制免疫反应,而Treg细胞功能受损与类风湿关节炎发病相关。肿瘤坏死因子α与Treg细胞的功能是否存在相关性?来自上海免疫研究所的研究者证明,TNF-α通过FOXP3脱磷酸化调节类风湿关节炎滑膜Treg细胞和致病的TH17及TH1细胞之间的平衡。研究结果在线发表在2013年2月的《自然-医学》(Nature medcine)杂志上。
叉头样转录因子P3(FOXP3)的转录活性及相关的Treg细胞抑制功能是由Ser418的C末端DNA结合域磷酸化调节的。在类风湿关节炎来源的Treg细胞中,蛋白磷酸酶1(PP1)在Ser418位点发生特异性脱磷酸反应;肿瘤坏死因子α(TNF-α)因诱导炎性滑膜中的这种表达及酶活性而使Treg细胞功能受损。而且,TNF-α诱导的Treg细胞功能异常与类风湿关节炎的炎性滑膜中白介素-17(IL-17)、干扰素-γ(IFN-γ)及阳性T细胞数量增多相关。
在类风湿关节炎中,应用TNF-α特异性抗体进行治疗可以通过抑制PP1表达和增加FOXP3转录来修复受损的Treg细胞功能。因此,TNF-α通过FOXP3脱磷酸化调节类风湿关节炎滑膜Treg细胞和致病的TH17及TH1细胞之间的平衡,但这种调节作用的效果因人而异。


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