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CA Cancer J Clin:HIV不影响非小细胞肺癌患者生存

一项最近的研究证实,只要接受高效抗逆转录病毒治疗(HAART),HIV状态不影响任何分期的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的生存。既往回顾性研究提示HIV感染患者较非感染患者预后差,但这些研究纳入的患者并未接受HAART治疗。费城宾西法尼亚大学的Ramesh Rengan博士及其同事的这一研究旨在阐述接受HAART治疗的NSCLC患者的HIV感染状态对预后的影响。

研究人员利用新近流行病学调查及最终结果(SEER)-医疗保险肺癌数据库的资料,建立了一项包含2000年至2005年诊断为非小细胞肺癌的72298例患者的分析数据集合,其中322例感染HIV。每组中有相似比例的患者为III期或IV期,而HIV感染组的I/ II期患者比例明显更高。此外,HIV阳性组非裔患者明显更多。

对照组患者的未校正中位生存期为7个月,与之相比HIV感染组患者则为8个月。当基于疾病分期进行检验时,发现对照组I/ II期疾病患者的未校正中位生存期为37个月,与之相比,HIV阳性组患者则为43个月。对照组III期患者的中位生存期为7个月,而HIV感染组患者则为3个月;对于IV期患者,两组的中位生存期均为3个月。在校正治疗、平均收入、性别及并存病等因素后,两组间仍未见明显差异。

研究者也检验了I/ II期疾病患者决定性手术后HIV感染状态与生存之间的相关性。在114例I/II期的HIV阳性患者中,有92例接受决定性手术。在20016例对照患者中,有13640例接受手术切除。HIV阳性组患者的中位生存期为50个月,与之相比HIV阴性患者组则为58个月。HIV阳性组患者的5年生存率为47%,而对照组则为49%。

临床意义

鉴于上述结果,作者总结道,感染HIV并不使NSCLC变得更具侵袭性。HIV感染状态并不明显影响NSCLC患者的总生存期,HIV感染史也不应影响NSCLC患者治疗决策。此外,作者援引一项研究证明,有25%的非小细胞肺癌试验排除了同时感染HIV的患者,并总结道该项排除不应继续。

“这一研究有望为HIV感染状态不应左右上述患者人群的治疗决策提供有力支持,” Rengan博士说,“在进入HAART治疗时代之前的一些报道提示,与HIV感染相比,肺癌的恶性程度更高。我们的研究提示在HAART治疗时代,这一观念应予消除。”

研究者称,该研究的优点之一是未纳入2000年前诊断的患者,从而避免了因20世纪90年代中后期采用正电子发射断层扫描后所观察到的因分期漂移而产生的分期特异性生存结局的改善。

Rengan博士指出,这项研究最重要的优势在于,这是就他所知迄今为止最大规模的HAART时代的NSCLC合并HIV感染者的临床治疗结果。“而局限性则在于这是一项回顾性研究,受试者来源于SEER-Medicare研究中年龄在65岁以上的患者。因此,存在患者选择的偏倚,”他说。“此外,研究者并未获得有关的CD4细胞计数或HAART治疗的细节数据(虽然80%的患者接受了鸡尾酒治疗),所以无法进行艾滋病病毒感染的严重程度和肺癌结局相关性研究。”

佐治亚州亚特兰大市埃默里大学血液学和肿瘤内科医师Suresh S. Ramalingam教授对上述意见表示认可,他说:“Rengan和他的同事为我们提供了有关HIV合并肺癌患者生存的有效信息。需要强调的是一系列HIV相关性因素诸如CD4计数、机会性感染史、以及HAART治疗会对抗肿瘤治疗的耐受和相关结局产生影响。这篇论文并未能就上述问题提供更多的信息。此外,它只纳入了有医保的患者人群。”

未来方向

随着HAART治疗的诞生,HIV感染患者的生存期得到明显延长,一份报道显示已可达到32.5年,而在此之前,他们的生存期只有7.5年。HIV感染者生存期的延长导致HIV阳性合并NSCLC患者人数的增加,并且如上所述,许多试验将HIV感染状态作为排除标准,因此HIV患者在许多NSCLC的临床治疗试验中被忽视。作者指出必须改变上述作法才能解决这一人群中存在的重要问题。

Ramalingam博士同意上述观点,他称:“大多数正在进行的研究排除了正在接受HAART治疗的HIV患者,部分是由于缺乏药物-药物相互作用的数据。目前迫切需要在HIV患者人群中研究常用抗癌药物的耐受性和疗效。”

Rengan博士说,“目前,欧洲有一项针对HIV感染合并肺癌患者的前瞻性研究正在进行中,它招募了65岁以下的患者,我还不清楚这项试验的任何结果。我只是怀疑65岁以下的HIV感染合并NSCLC患者是否进展良好。年轻患者一般而言其肺癌临床结局会更好,因此我更希望HIV感染人群的招募会顺利。当然,这只是我自己的猜测,并没有相关证据。”

其它关于HIV人群的研究问题涉及到对NSCLC的生物学阐释,以及有效的和方兴未艾的靶向治疗。Ramalingam博士称,“我们还不确定关于HIV合并肺癌患者分子异常诸如表皮生长因子受体(EGFR)突变或EML4-间变性淋巴瘤激酶(ALK)转位等的详细信息。如何理解在HIV感染和未感染肺癌人群中是否存在明显的生物学差异是重要的。”

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